周日. 3 月 7th, 2021

不再硬梆梆 僵直性脊椎炎的治疗曙光

 12月6日,研究团队于中央研究院基因体研究中心举办记者会。

「抬头挺胸、好好生活」是许多僵直性脊椎炎病患的共同心声。台北慈济医院风湿免疫科刘津秀医师与中央研究院基因体研究中心林国仪研究员等人合作,结合国内外医疗院所,成功找到僵直性脊椎炎的致病机转与治疗契机。成果也于2019年11月刊登于《临床研究期刊》(Journal of Clinical Investigation),并获权威杂志《自然评论风湿病学期刊》(Nature Reviews Rheumatology)撰文评论。12月6日,研究团队于中央研究院基因体研究中心召开记者会,发表医疗难题的新曙光。

刘津秀医师说明研究成果。

僵直性脊椎炎是一种好发于20~40岁男性的慢性自体免疫疾病,因为自体免疫系统遭破坏,使脊椎、关节处出现慢性发炎现象。一旦罹病,患者的肌腱、韧带连接处会增生赘骨,导致脊椎相互沾黏失去柔软度,最后僵化硬如竹竿。其临床症状会从发炎性背痛开始,逐渐演变为骨头损伤、赘骨形成、脊椎沾黏钙化,严重会导致病人驼背、无法抬头,甚至行走困难,届时仅能依靠手术治疗。刘津秀医师指出,僵直性脊椎炎的发生率男女比约3:1,盛行率0.1-0.4%,且约有95%的病人带有HLA-B27基因,有极大的家族遗传性,带此基因者,发病机率更较常人高出171倍。考量现今治疗方式以使用抗发炎药物为主,但尚无阻止赘骨生成的有效方法,加上HLA-B27在过去研究中并无明朗的致病机转,遂以此发想,投入研究。
在花莲慈济医院陈英和名誉院长协助下,医疗团队首先自僵直性脊椎炎病人「赘骨钙化增生」病灶区取出间叶干细胞,将之植入老鼠体内,发现三周内赘骨生成。深入研究后,首次发现HLA-B27基因在合成蛋白质时会发生错误堆叠,形成不正常结构,便会传递讯息增加TNAP酵素,进而造成异常骨化,导致僵直性脊椎炎」。
确立致病机转,研究团队进一步透过药物筛选,发现过往用于蛔虫治疗与骨松治疗之药物能有效抑制小鼠体内的TPNA酵素。未来,不仅有机会为病患提供新的治疗选择,更可以借由生物标记,事先找出病人中可能脊椎钙化沾黏的高危险族群,早期治疗用药,舒缓病人罹病之苦。

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